摘要：目的观察炎症反应在转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中的变化，探讨AD脑内炎症反应的诱发因素。方法选用3、12个月龄转人β-淀粉样前体蛋白／早老素-1（APP／PSI）基因AD小鼠及正常野生型（WT）小鼠，分别应用免疫组织化学法和ELISA法观察脑内淀粉样斑块、炎性因子[白细胞介素（IL）．18、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）α、前列腺素（PGE）2]的变化。结果3个月龄APP／PS1基因AD小鼠脑组织中无淀粉样斑块沉积，未发现激活的星型胶质细胞和小胶质细胞，炎性因子IL·1p、IL-6、TNFet、PGE2的含量与可汀小鼠差异无统计学意义（P均〉0．05）。12个月龄转APP／PS1基因AD小鼠脑组织中有大量淀粉样斑块沉积，并伴有大量激活的星型胶质细胞和小胶质细胞，炎性因子IL-1β、IL-6、TNFα、PGE2的含量[分别为（56．02±9．04）、（8．66±0．83）、（97．48±26．58）、（72．18±21．01）ng／g]较WT小鼠[分别为（29．81±6．03）、（7．73±0．74）、（61．98±11．11）、（37．23±10．96）ng／g]及3个月龄转APP／PS1基因AD小鼠[分别为（30．05±3．53）、（7．43±1．17）、（59．34±10．47）、（42．56±5．93）ng／g]显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论在淀粉样斑块形成之前，转APP／PS1基因AD小鼠脑组织中无明确的炎症反应；而淀粉样斑块沉积之后，脑组织中有显著的炎症反应；AD脑内炎症反应与淀粉样斑块形成密切相关，淀粉样蛋白（AB）沉积是导致脑内炎症反应的直接诱发因素。

摘要：目的探讨大麻素受体1（CB1）在慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织中定位表达及其与肝纤维化评分、血清转化生长因子（TGF）-β1、瘦素（Leptin）水平的相关性。方法选择118例CHB患者进行肝组织活检，通过免疫组织化学染色检测肝组织中CB1表达并进行CB1半定量评分。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清TGF-β1和Leptin含量。据CB1表达量分为4组：（-）组、（＋）组、（＋＋）组、（＋＋＋）组。结果随着肝组织CB1阳性表达量的不断增加，肝纤维化评分逐渐升高，各组间差异有统计学意义（F=23．369，P=0．000）；血清TGF-β1和Leptin水平也逐渐升高，各组间差异有统计学意义（F值分别为8．762和5．749，P值分别为0．001和0．027）。结论CHB肝组织损伤可使肌纤维母细胞表达CB1增强，CB1可能通过与TGF-β1和Leptin共同作用，诱导肝星状细胞的增殖、活化，导致肝纤维化不断进展。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死早期不同糖代谢状态患者心功能损害及恢复的差异。方法对连续111例既往无糖尿病史的急性心肌梗死患者进行动态血糖监测，评估不同糖代谢状态患者入院心功能状态和超声心动图指标以及3个月后心功能状态和超声心动图指标的差异。结果与血糖正常组及一过性血糖升高组相比，持续性血糖升高患者入院心功能KillipⅡ级及以上比例显著升高[分别为13．3％（4／30）、33．3％（12／36）、55．6％（25／45），20．0％（6／30）、41．7％（15／36）、93．3％（42／45），P均〈0．01）]，院内超声心动图指标左心室射分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期血流峰速度（E）及其与舒张晚期血流峰速度（A）的比值（E／A）显著下降[LVEF分别为0．52±0．02、0．48±0．01、0．37±0．02，E分别为（0．65±0．41）、（0．55±0．02）、（0．39±0．12）m／s，E／A分另0为1．15±0．08、1．02±0．06、0．61±0．02，P均〈0．01）]，左心室收缩末期容积（LVESV）、左室室壁节段运动积分指数（WMSI）显著增加[LVESV分另0为（25．83±0．51）、（31．26±1．23）、（37．72±1．01）m1]，WMS1分另U为[1．5±0．3、1．8±0．2、2．6±0．4，P均〈0．01]；心肌梗死后3个月，持续性血糖升高组较血糖正常组及一过性血糖升高组患者心功能NYHAII级及以上比例显著升高[分别为67．5％（27／40），10．0％（3／30），11．8％（4／34），P〈0．01]。3组患者超声心动图指标均较住院期间有所恢复，但持续性血糖升高患者改善较少。结论急性心肌梗死早期血糖持续升高的患者心功能受损严重，且难以恢复。

摘要：科技论文文后参考文献中著者（作者）是指对文献的知识内容负主要责任的个人或团体。其著录方法应按国家标准（GB7714—87）规定执行。国内个人著者一律采用姓在前，名在后的排列顺序；西文、俄文等著者的姓用全称，姓后空一格，名可缩写，缩写后空一格。同一参考文献的著者不超过3名时，可全部照录，超过3名时只录前3名，其后加“等”。

摘要：目的 检测正常糖调节和新诊断的2型糖尿病的血清Vaspin水平，并探讨Vaspin与体重指数（BMI），年龄，性别，糖、脂代谢及胰岛素敏感性的相关性。方法采用ELISA检测66例2型糖尿病患者（DM组）及48名正常人（对照组）的空腹血清Vaspin，测定受试者的BMI、腰臀比（WHR）、脂肪百分比；同时检测血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂和胰岛素水平。结果（1）DM组血清Vaspin：非肥胖者为（0．65±0．13）μg／L，肥胖者为（1．13±0．25）μg／L；对照组血清Vaspin：非肥胖者为（0．38±0．18）μg/L，肥胖者为（0．95±0．11）μg／L。2组肥胖者血清Vaspin水平均高于同组非肥胖者（P均〈0．01）。（2）DM组男性血清Vaspin水平为（0．76±0．22）μg／L，女性为（0．92±0．35）μg／L。对照组男性血清Vaspin水平为（0．48±0．14）μg/L，女性为（1．05±0．21）μg／L。2组血清Vaspin水平女性均高于男性（P均〈0．01）。（3）直线相关分析发现，血清Vaspin浓度与BMI、WHR、脂肪百分比、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）相关（r分别为0．365、0．214、0．238、0．183，0．147，P均〈0．05）。用多元逐步回归分析发现性别（R2=0．161，P〈0．01）、ISI（R2=0．183，P〈0．01）、WHR（R2=0．216，P〈0．01）为血清Vaspin的独立相关因素。结论肥胖者的血清Vaspin水平显著升高，且与WHR、性别、ISI呈独立相关。推测Vaspin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础。